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Interacciones con metformina Si actualmente está recibiendo tratamiento con cualquiera de los siguientes medicamentos, usted no debe utilizar metformina sin leer estas interacciones. Contraindicado: Administración de intravascular de medios de contraste radiológico yodado en pacientes tratados con biguanidas, tales como metformina puede precipitar la acidosis láctica, una rara pero potencialmente grave y fatalplication de la terapia biguanida. Material de contraste yodado puede causar alteraciones agudas de la función renal, incluyendo insuficiencia renal aguda, que es un conocido factor de riesgo de acidosis láctica inducida biguanida. GESTIÓN: Terapia Biguanida debe interrumpirse temporalmente en el momento de, o antes, los estudios radiográficos que implican la administración intravascular de medios de contraste yodados, y no se reanudó hasta por lo menos 48 horas después del procedimiento y la función renal haya sido re-evaluado y se determinó que normal. La gatifloxacina Contraindicado: gatifloxacina puede interferir con los efectos terapéuticos de antidiabéticos orales e insulina. El uso de diversos quinolonas se ha asociado con alteraciones en la homeostasis de la glucosa en la sangre, posiblemente derivada de efectos sobre los canales de células pancreáticas beta-ATP sensible potasio que regulan la secreción de insulina. Sin embargo, la hipoglucemia y la hiperglucemia se han reportado con mayor frecuencia con gatifloxacina que con otras quinolonas. Episodios de hipoglucemia inducida gatifloxacina-general han ocurrido dentro de los primeros 3 días de tratamiento y, a veces incluso después de la primera dosis, mientras que la hiperglucemia generalmente producido 4 a 10 días después del inicio del tratamiento. La muerte ha sido reportada en los casos graves. La coadministración de gatifloxacino con sulfonilureas (más a menudo gliburida) y / u otros agentes hipoglucemiantes orales ha dado lugar a graves, hipoglucemia refractario y hypoglycemica. Los pacientes ancianos y pacientes con función renal reducida son particularmente susceptibles. La metformina, cuando se coadministra con acarbosa puede tener un retraso en la aparición de la acción y la disminución de la biodisponibilidad. Tanto el pico de concentración sm y el AUC se redujeron significativamente en un 35%. El mecanismo parece ser debido a la absorción intestinal retardada de metformina. Se sugieren No hay alteraciones en la terapia. El médico podría seguir más de cerca la respuesta metformina disminuyó. El carvedilol, timolol oftálmico, betaxolol oftálmico, Carteolol oftálmica, levobetaxolol oftálmica MONITOR: Los betabloqueantes pueden inhibir la glucogenólisis hepática. Efectos hipoglucémicos pueden incrementarse. Los betabloqueantes también pueden embotar y enmascarar la respuesta fisiológica normal (sudoración, taquicardia) a la hipoglucemia. Además, los beta-bloqueantes pueden inhibir la secreción de insulina y reducir el efecto de las sulfonilureas orales en algunos pacientes. Estos efectos pueden ser menos probable con betabloqueantes cardioselectivos. Moexipril, trandolapril, perindopril MONITOR: Los pocos datos existentes sugieren que los inhibidores de la ECA pueden potenciar los efectos hipoglucemiantes de gs antidiabéticos orales, incluyendo metformina. El mecanismo es desconocido. Ha ocurrido hipoglucemia sintomática y, a veces graves. Regular de insulina, Insulin isophane, insulina zinc, insulina zinc extendida, la insulina lispro, insulina glargina, la insulina aspart, glulisina insulina, insulina detemir, la inhalación de insulina Sparfloxacin, levofloxacina, la grepafloxacina, Trovafloxacina, moxifloxacina, gemifloxacino La ranitidina citrato de bismuto Bortezomib El topiramato (oral) Saquinavir, ritonavir, indinavir, olanzapina, nelfinavir, Estradiol (tópico), estradiol vaginal (local), quetiapina, Pegaspargasa, estrógenos conjugados (vaginales), amprenavir, Ma huang (efedra), ziprasidona, etonogestrel (implante), el aripiprazol, atazanavir ( oral), fosamprenavir, tipranavir, Dnavir, vorinostat, arformoterol inhalación, paliperidona, temsirolimus Dofetilida Pegvisomant MONITOR: El tratamiento con pegvisomant puede aumentar tolerancia a la glucosa en algunos pacientes diabéticos, reduciendo potencialmente su requisito de dosis de insulina y / o agentes antidiabéticos orales. El mecanismo es el antagonismo pegvisomant de hormona de crecimiento endógena, el último de los que normalmente disminuye sensibilidad a la insulina y se opone a los efectos de la insulina sobre el metabolismo de hidratos de carbono. Sin embargo, clínicamente relevante hipoglucemia no se observó en los pacientes con diabetes mellitus que fueron tratados con pegvisomant en ensayos previos a la comercialización. Algunos autores sugieren que el ajo puede potenciar el efecto hipoglucemiante de la insulina y antidiabéticos orales, aunque la evidencia de apoyo es escaso. Mientras que el ajo se ha utilizado en el tratamiento de la diabetes, los datos de ensayos pequeños, aleatorizados en personas con y sin diabetes no han demostrado efectos clínicamente significativos sobre la glucosa en sangre o sensibilidad a la insulina. Ha habido un informe de casos que describen una posible interacción entre clorpropamida y un curry que contiene ajo y karela a la que el autor atribuye principalmente a este último ingrediente. Tópica fluticasona La eficacia de los agentes hipoglucemiantes orales e insulina puede verse disminuida por los corticosteroides tópicos, en particular durante el uso prolongado o indiscriminado. Los corticosteroides pueden elevar el nivel de glucosa en sangre por antagonizando la acción y la supresión de la secreción de insulina, lo que resulta en la inhibición de la captación de glucosa periférica y aumento de la gluconeogénesis. La absorción sistémica de corticosteroides tópicos puede ocurrir dependiendo del vehículo y la concentración de la preparación, el tamaño del área de aplicación, la integridad de la piel, y la duración de la administración. El uso de vendajes oclusivos sobre las áreas aplicadas también puede aumentar la absorción percutánea. Dosis equivalentes en cuanto a los niños pequeños son generalmente los que tienen mayor riesgo debido a su superficie de la piel grande de relaciones de masa corporal. Si es posible, el uso de agentes altamente potentes (por ejemplo, aumentada betametasona, clobetasol, diflorasona, y halobetasol) debe evitarse en niños y limitado a áreas pequeñas durante 2 semanas en los adultos. Cerrar monitorización clínica de control de la glucemia rmended si los corticosteroides tópicos se administran crónicamente y / o para grandes áreas en los pacientes diabéticos. Teóricamente, la coadministración con midodrina puede dar lugar a una disminución del aclaramiento de gs que se eliminan principalmente por secreción tubular activa como la metformina, cimetidina, ranitidina, procainamida, flecainida, quinidina, y triamtereno. El mecanismo propuesto la inhibición de la excreción renal ispetitive por desglimidodrina, el metabolito activo de midodrina. Sin embargo, los datos clínicos se carece y no existe evidencia experimental de apoyo. Los pacientes que reciben inbination midodrina con gs que sufren secreción tubular activa deben ser monitorizados para efectos excesivos de uno o ambos gs. Teóricamente, la administración coitant de memantina y otros gs que sufren secreción activa tubular renal puede resultar en niveles plasmáticos alterados de ambos gs. El significado clínico es desconocido. Cuando hidroclorotiazida / triamtereno y la memantina se administraron conjuntamente en un estudio clínico, la biodisponibilidad de hidroclorotiazida disminuyó en un 20% y no hubo ningún cambio en la memantina o triamtereno biodisponibilidad.